2019年药学专业毕业论文范文_幼儿读物_幼儿教育_教育专区。药学专业毕业论文范文 药学是连接健康科学和化学科学的医疗保健行业，它承担着确 保药品的安全和有效使用的职责。药学主要研究药物的来源、炮制、 性状、作用、分析、鉴定、调配、生产、保管和寻找(包括合成)新
药学专业毕业论文范文 药学是连接健康科学和化学科学的医疗保健行业，它承担着确 保药品的安全和有效使用的职责。药学主要研究药物的来源、炮制、 性状、作用、分析、鉴定、调配、生产、保管和寻找(包括合成)新药 等。 药学专业毕业论文范文一： 解痉平喘药物主要包括β 2-受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类和 炎症介质拮抗剂等;抗炎治喘类药包括糖激素、炎症介质 受体拮抗剂、肥大细胞膜稳定剂等。现就几种常用支气管哮喘治疗药 物的合理使用报道如下。 一、茶碱 茶碱具有舒张支气管平滑肌、强心、利尿、扩张冠状动脉、兴 奋呼吸中枢和呼吸肌等药理作用。本品与β 2-受体激动剂联合应用时 易于诱发心律失常，应谨慎使用并适当减少剂量。茶碱的治疗窗窄， 且存在较大个体差异，可引起心律失常、血压下降，甚至死亡，有条 件时应监测茶碱血药浓度，其有效、安全血药浓度为 6～15mg/L。影 响茶碱代谢的因素较多，如发热、妊娠、肝脏疾患、充血性心力衰竭 及合用甲氰咪胍或喹诺酮类、大环内酯类等药物，应引起重视。多索 茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。茶碱缓(控)释片口服后 昼夜血药浓度平衡，平喘作用可维持 12～14h，尤其适用于夜间哮喘 症状的控制。由于血药浓度平稳、维持时间长，比普通剂型的茶碱安 全、有效，与糖皮质激素和抗胆碱能药物联用具有协同作用。 二、糖皮质激素类 可分为吸入型糖皮质激素和口服糖皮质激素。吸入型糖皮质激 素局部抗炎作用强。通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所 需剂量小，且通过消化道和呼吸道进入血液的药物大部分被肝脏灭活， 而使全身不良反应较小，吸入型糖皮质激素使用 1w 方可奏效。溶液 型和气雾型制剂可造成患者声音嘶哑和口咽部真菌感染等症状。目前 上市的药物中丙酸氟替卡松和布地奈德的全身不良反应较少，因此， 吸入型糖皮质激素被推荐作为长期治疗持续性哮喘的首选药物。当吸 入型糖皮质激素无效时，应尽早改用口服剂型。可选用半衰期短的泼 尼松、泼尼松龙或甲基泼尼松龙等，采用每天或隔天清晨顿服的给药 方式，以减少外源性激素对脑重体-肾上腺轴的抑制作用。严重急性 哮喘发作时，应静脉给药，宜选用琥珀酸氢化考的松或甲基泼尼松龙。 三、β 2-肾上腺素受体激动剂 β 2-受体激动剂扩张支气管的作用较快，同时，还可通过与肺 组织细胞表面的β 2-受体作用来抑制气道肥大细胞释放过敏炎性介 质，有助于预防哮喘的发作，从而使β 2-受体激动剂成为首选的支气 管扩张剂。短效β 2-受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗、 非诺特罗、沙美特罗，作用时间持续 12h，适用于慢性哮喘、夜间发 作性哮喘。吸入型糖皮质激素和长效β 2-受体激动剂联合应用具有协 同的抗炎和平喘作用，可增加患者的依从性，减少较大剂量糖皮质激 素引起的不良反应，尤其适合于中—重度持续性哮喘患者的长期治疗。 吸入型β 2-受体激动剂应按需间歇使用，不宜长期、单一使用，也不 宜过量使用，否则可引起肌肉震颤、低血钾、心动过速等不良反应。 长期应用此类药物可使气管平滑肌β 2-受体数目减少，产生耐药性。 药学专业毕业论文范文二： 自我用药结果导致了耐受增加、戒断症状和冲动性觅药行为。 阿片类药物依赖的治疗已成为医学界关注的热点，大量研究证实钙离 子通道阻滞剂能够抑制阿片类药物的戒断症状，现将研究现状做以下 综述。 一、钙离子通道概述 Ca2+在体内的分布是极为不均匀的，主要表现为细胞内外 Ca2+ 的分布不均匀和细胞内 Ca2+分布的不均匀，静息状态下神经元内的 Ca2+浓度始终维持着 10-8～10-7mol/L 的动态平衡[1]。多数学者认 为细胞内 Ca2+平衡的破坏是许多外界因素引起神经元生物学功能改 变的共同机制[2]。所以细胞内存在着严格的调控机制维持细胞内 Ca2+浓度的相对稳定。其中 Ca2+通道是调控的主要靶点。 目前已知的 Ca2+通道大致分为以下几型[3,4]：①电压门控通 道：T 型、N 型和 L 型等;②激动剂?受体门控 Ca2+通道：ATP、N 甲基?D? 天冬氨酸均可与相应受体结合，促进 Ca2+内流;③机械操纵型 Ca2+ 通道：该型仅见于血管内皮细胞;④质膜上分布的钙泵;⑤IP3 受体 Ca2+通道;⑥Ryanodine 受体 Ca2+通道(ryanodine，RYR 钙通道)。前 两型分布在细胞膜上，⑤、⑥两型分布在内质网和肌浆网上面，而④ 型在细胞中分布广泛。 二、钙离子信号转导通路 细胞膜上 Ca2+通道被激活后，一方面细胞膜内侧的 PIP2 分解， 产生 IP3 和 IP4，并激活 IP3 受体，引起细胞内钙库的释放;另一方 面，配体与受体的结合激活了腺苷酸环化酶(AC)，产生大量的环磷腺 苷(cAMP)，激活磷酸激酶 A(PKA)使通道蛋白发生磷酸化而开放，这 类通道可被配体的竞争性抑制剂所阻。细胞内 Ca2+浓度的升高，与 胞浆蛋白中的钙调素(CaM)结合，调节许多酶的活性，甚至激活第三 信使(如 c?fos、c?jun 等)，引起基因转录，诱导蛋白合成，发生相 应的细胞生物效应，在神经元内包括神经元生长和长时程记忆等过程。 三、钙离子通道与阿片类药物依赖 研究证实长期使用阿片类药物，细胞内 Ca2+浓度增加，其可能 的作用机制是细胞外 Ca2+的内流和(或)细胞内钙库的激活，释放钙 Ca2+入胞浆[5]。阿片类κ 受体激动剂 U?50488H 可使大鼠星形胶质细 胞的 Ca2+内流显着增加，κ 受体的选择性阻断剂 nor?BNI 可抑制这 一效应。在无钙的 Hank?s 平衡盐缓冲液中，U?50488H 的效应也能被 拮抗。L 型电压门控型钙通道的选择性阻断剂硝苯地平(nifedipine) 也能取消 U?50488H 促 Ca2+内流作用，L 型钙通道的选择性激动剂 BayK8644 能够升高细胞内 Ca2+浓度的效应也可被硝苯地平完全阻断， 这说明 L 型钙通道是κ 阿片受体调控的[6]。κ 受体和钙通道耦连的 中心环节是兴奋性 Gs 蛋白，它能够激活二氢吡啶类敏感的钙通道， 而且有实验表明κ 受体长期兴奋会使星形胶质细胞的 GsmRNA 数目减 少。Smart 等[7]在人类成神经细胞瘤 SH?SY5Y 细胞中发现阿片类μ 受体激动后，不但可以直接兴奋 L 型钙通道，引起 Ca2+内流，而且 内流的钙可适度增加细胞内第二信使 IP3 的水平，诱发 Ca2+从细胞 内钙库进一步释放。去除细胞外的 Ca2+或将 SH?SY5Y 细胞用 L 型钙 通道阻断剂硝苯地平处理，μ 受体兴奋后细胞内 Ca2+增加的效应也 将消失，说明在 SH?SY5Y 细胞中μ 型阿片受体调节着 L 型钙通道的开 放状态。另有实验证明阿片类药物依赖的机体中 Ca2+通道的密度增 加[8]。因此，阿片受体和 Ca2+通道之间存在着耦联关系，阿片类可 激活 G 蛋白抑制或促进钙离子的内流。随着阿片类身体依赖性的形成， 钙通道的数目增加。 四、钙离子通道阻滞剂治疗阿片类药物依赖 1960 年，世界第一个钙离子拮抗剂维拉帕米由 Kroll 制药公司 合成。1966 年，德国学者首次提出钙离子拮抗剂(calciumantagonist) 的概念，此后又称为钙通道阻滞剂，简称 CCB。CCB 可以与蛋白受体 结合，阻滞钙离子内流，或者减慢钙通道的恢复，使细胞内钙离子水 平降低而发挥生物学效应。国内外实验[9，10]从整体和离体水平研 究了 CCB 对阿片类戒断综合征的抑制作用。在小鼠的自然戒断实验中， 与吗啡组相比，维拉帕米能显着增加小鼠的体重;硝苯地平可有效抑 制体重下降和减少排便量，改善腹泻等戒断症状;地尔硫艹卓可显着 减少小鼠的跳跃次数，并可有效抑制前肢颤栗;氟桂嗪可剂量依赖性 地抑制纳洛酮催促引起的大鼠体重下降，腹泻发生率也显着下降，但 氟桂嗪不减少跳跃次数和眼睑下垂的发生率。豚鼠回肠离体实验中发 现纳洛酮催促或洗脱，可产生戒断性收缩，而且这一过程在同一标本 上可重复发生，这就不仅为深入研究外周阿片类依赖性的形成提供了 简单、有效的实验模型，同时也说明在没有中枢参与的情况下,外周 可独立地形成依赖,而且中枢依赖性的形成机制和外周相似。 五、中药治疗阿片类药物依赖 中医戒毒历史悠久，有其自身的指导理论和治疗原则，在毒品 成瘾的病因、病理生理和治疗原则等方面有其独特的认识，尤其在注 重整体调节和因人施治等方面具有优势，对戒毒治疗起到了积极的作 用。 谭大琦等[11]用“阳光毒瘾消”对吗啡依赖小鼠的实验研究结 果表明，该药能减少纳洛酮催促出现的自主活动;第二次催瘾跳跃反 应基本消失表明该药不引起阿片类药物身体依赖性，动物已基本脱毒; 郑有顺等[12]用加味参附汤治疗大鼠及小鼠戒断综合征，结果表明该 药能明显抑制吗啡依赖大鼠及小鼠催促戒断症状。王小平等[13]以可 乐定配伍中药扶正剂进行阿片类戒断症状临床观察，结果表明，可乐 定与中药扶正剂配伍使用有良好的协同作用。卢慧勤等[14]以清君饮 对依赖大鼠进行戒断治疗，实验结果表明清君饮治疗组大鼠其 心、肝、肺、脑、肾等组织细胞变性坏死较少，变性程度较轻，说明 清君饮对依赖大鼠有明显修复机体受损细胞的功效。刘莹等 [15]对具有滋补肝肾、解毒、利尿等作用的药物组成的戒得安复方进 行实验研究，结果发现该复方可明显升高依赖大鼠戒断后前三天血清 和尿液中吗啡含量，由此提示戒得安可加速体内毒品排出体外，并推 测这可能是该复方脱毒作用机制之一。
