IL-1是一个炎症有关的细胞因子。在各种病理条件下，IL-1被发现与骨质疏松有关。研究表明，其促进了破骨细胞的形成、生长以及功能发挥。最近，美国阿拉巴马大学Suzanne M. Michalek等人发现，单独的IL-1就可以有效的延长破骨细胞的生存，同时激活破骨细胞的功能，而且IL-1调节破骨细胞生成需要NF-B的受体活化剂的帮助。相关论文发表在3月13日的美国《生化周刊》（JBC）上。
一直以来，依赖RANKL的IL-1调节破骨细胞生成的分子基础还未可知。本次研究表明：虽然IL-1不能激活破骨细胞基因编码的基质金属蛋白酶9（MMP9），组织酶K(Ctsk)，抗酒石酸磷酸酶(Car2)在骨髓巨噬细胞(BMMs)中的表达，RANKL可以致使这些破骨细胞基因应答于IL-1。
实验进一步证明，单独的IL-1不能够引起NFATc1（一中对破骨细胞生成的主导性转录调节因子）的表达，但是，如果有一定水平的RANKL或者RANKL预处理物的线在BMMs中可以上调NFATc1的表达。
最后，本次实验发现，一种已知的，在IL-1RI 信号通路中的关键部件--MyD88，通过其上调破骨细胞标记以及NFATc1基因的表达，在IL-1调节的破骨细胞生成中起着至关重要的作用。
这项研究发现了IL-1调节破骨细胞生成的新奇机制，支持了IVVY模体作为治疗炎症骨骼流失的最具治疗潜力的位点这一观点。
